德國研究人員報告，在給予抗心律失常藥胺碘酮后，β受體阻斷劑美托洛爾的血漿濃度平均增加了一倍。

    據發表于11月15日《美國心臟病學雜志》（Am J Cardiol 2004;94:1319-1321）上的論文說，本研究首次提供了臨床證據，表明了胺碘酮對美托洛爾代謝的影響，也證實了這種交互反應的程度取決于病人的CYP2D6基因型。“我們認為在今后的研究中和臨床實踐中必須要考慮血漿β受體阻斷劑濃度的增加”，第一作者、什未林市Helios醫院的維納（Dierk Werner）告訴路透社記者。

    肝臟細胞色素P450 (CYP) 2D6代謝β受體阻斷劑，而胺碘酮抑制了CYP2D6。胺碘酮還通過減少心臟β受體的密度增強了β受體阻斷劑的作用。在同時使用這兩種藥來治療心律失常時這兩種交互作用都使得藥物更加有效，也使得更可能發生不良事件（如低血壓和心搏徐緩）。以前的研究發現，胺碘酮和β受體阻斷劑有協同作用，但沒單獨分開由CYP2D6和經腎代謝的β受體阻斷劑的作用。為進一步闡釋CYP2D6介導的β受體阻斷劑和胺碘酮之間的交互作用，研究者對10名服用美托洛爾的病人進行了藥物動力學研究。

    病人在口服1.2 g/天負荷劑量胺碘酮6天的前1天和后1天接受了血液檢查，分別在早晨服用β受體阻斷劑后的0、3、6、9、12和24小時時。研究者還檢測了病人的CYP2D6基因型。所有病人至少有一個有功能的等位基因，5人有兩個或以上。研究者發現，服用胺碘酮后病人血漿的美托洛爾濃度平均增加1倍，1位有重復CYP2D6基因的病人增加了2倍。至少有兩個等位基因的病人其藥物交互作用更強于只有一個的病人，“表現出清晰的與基因量的關系”。

    “因此，因為代謝更快使得基線血漿美托洛爾水平較低的病人在用胺碘酮后血漿美托洛爾濃度增加”，他們寫道，基因型對塞來昔布和美托洛爾的交互作用也有相似影響。“這符合以下主張，即在超速代謝器（基因復制）中的這種代謝抑制比在因為缺乏第二個功能基因使得代謝正常或緩慢的病人中的更加突出”。