據(jù)美國研究人員在神經(jīng)科學(xué)雜志上報道，阿片治療可加重HIV Tat蛋白所造成的神經(jīng)損傷。

肯塔基大學(xué)的J.A. Gurwell博士及其同事認(rèn)為，“HIV感染選擇性地攻擊紋狀體，這一區(qū)域富含表達(dá)阿片受體的神經(jīng)細(xì)胞，因此這可導(dǎo)致神經(jīng)膠質(zhì)增生和神經(jīng)元缺失。”Gurwell博士指出，阿片具有神經(jīng)保護作用，同時也可促進神經(jīng)變性。

研究人員發(fā)現(xiàn)，在Tat蛋白的作用下，阿片只能促進神經(jīng)變性的發(fā)生。

在Tat感染24小時后應(yīng)用10 nM的低劑量嗎啡就可使神經(jīng)元的損傷加倍。這種損傷還伴有細(xì)胞死亡的征象，其中包括核固縮和染色質(zhì)凝聚。星形膠質(zhì)細(xì)胞則未受損害。

研究人員稱，應(yīng)用阿片拮抗劑納洛酮可以防止這種加倍損傷，這證實損傷機制涉及了阿片受體。

在中和Tat蛋白或Tat發(fā)生無毒突變后，嗎啡對神經(jīng)元的不良作用就消失了。

研究人員認(rèn)為，患者在短期內(nèi)接受大量的阿片類藥物可以加重HIV-1 Tat蛋白對紋狀體神經(jīng)元所造成的損害，這表明阿片可以加速HIV相關(guān)性癡呆的病情進展。