替丁之所以具有治潰瘍的“神奇”功效，歸根到底就在于它有強大的“抑酸”能力。

　　將胃酸“扼殺在搖籃之中”

　　胃酸是由胃黏膜中壁細胞制造的，每個壁細胞猶如一個胃酸的“生產車間”。而在壁細胞膜上，有一種“接收器”，專門接受組胺的刺激，而后“命令”細胞產生胃酸，醫學上將這種接收器稱為組胺受體(H2-受體)。

　　替丁類藥物就像一個偽裝得很好的間諜，它在結構上很像組胺，但完全沒有后者的生物特性，當替丁類藥物和H2-受體結合后，就“霸占”了這個重要的位置，壁細胞膜反而將真正的組胺拒之門外。

　　當然，替丁類藥物畢竟是“冒牌貨”，它并不能刺激胃酸的生成，而組胺失去了結合點，也無法刺激胃酸的產生，這樣一來，就從根本上抑制了胃酸的產生，因而被稱為抑酸劑。可以形象地說，替丁類藥物將胃酸“扼殺在搖籃之中”。

　　給胃更全面的保護

　　急性胃黏膜損害

　　多種重病患者，如腦外傷、腦出血、燒傷、尿毒癥、重癥感染等等，均可引起胃黏膜缺血，進而導致胃內容物的自身腐蝕，造成廣泛的糜爛、出血，表現為嘔血和/或黑便，病情危急。

　　而這，也正是替丁的用武之地。研究證實，胃酸濃度越高，其直接腐蝕與胃蛋白酶的消化作用就越強，對組織的破壞程度越重。而某些替丁類藥物如雷尼替丁、法莫替丁對胃黏膜的損傷有保護作用，并可減少胃蛋白酶的分泌，增加胃黏膜血流，使氧氣、各種修復材料更快、更多地運到破壞現場，此時應用替丁類藥物，十分有利于胃黏膜的修復。

　　反流性食管炎

　　本病在我國越來越多見。由于下食管括約肌壓力下降，胃逆向蠕動，加上食管清除能力減弱，使得胃內容物(主要為胃酸、胃蛋白酶，有時還混有膽汁及腸液)反流至食管，從而損傷了不耐酸的食管黏膜。臨床表現為反酸、燒心。久之可發生食管狹窄、出血、穿孔乃至可癌變的巴氏食管。

　　替丁類藥物可減少胃酸、胃蛋白酶的分泌，間接地使食管免受胃反流物的侵害。

　　慢性胃炎與胃泌素瘤(卓-艾綜合征)

　　慢性胃炎是最常見的慢性胃病，其中部分患者對胃酸刺激敏感而出現腹痛，腹部飽脹不適;胃泌素瘤是一種具有分泌胃泌素功能的腫瘤，其臨床表現為高胃泌素血癥，胃液、胃酸分泌過多，使胃內長期高酸，引起頑固性潰瘍與腹瀉。

　　不難看出，以上情況雖然各不相同，但罪魁禍首主要就是胃酸，替丁類藥物也因其在抑酸方面的巨大作用成為治療慢性胃炎與胃泌素瘤的重要手段。

　　上消化道出血

　　慢性胃炎、胃潰瘍及肝硬化等均可發生嘔血、黑便，尤其是肝硬化的食管——胃底靜脈曲張破裂十分常見，常成為致命的并發癥。此時，能否及時止血就顯得十分重要。而胃內酸度越弱(pH值越高)，血液凝固得越快，可見，在上消化道出血時運用替丁抑酸，有利于止血的實現。

　　從上面的介紹我們可以看出，替丁類藥物的作用遠不止治療潰瘍病一項。但我們也應該注意，沒有一種藥是包治百病的。替丁雖然在酸相關疾病的治療上效果卓著，但更重要的是，對癥下藥!

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(責任編輯：梅一多)